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Saúde

Exposição pré-natal ao ftalato DEHP altera metilação gênica e eleva risco de autismo e TDAH na infância

PorIsabella FrançaVerificadoOrtografia IAPublicado Há 55 min
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Exposição pré-natal ao ftalato DEHP altera metilação gênica e eleva risco de autismo e TDAH na infância
Fatos Rápidos da Notícia
  • Pesquisadores australianos publicaram estudo na revista Med, da Cell Press, associando exposição pré-natal ao DEHP, ftalato de di(2-etil-hexila), a alterações epigenéticas em recém-nascidos e maior risco de características de autismo e TDAH na infância
  • O estudo analisou dados de 847 participantes do Barwon Infant Study, com exposição ao DEHP estimada por metabólitos na urina materna na 36ª semana de gestação
  • As crianças foram avaliadas aos dois e quatro anos por questionários de comportamento, com associações entre exposição pré-natal ao DEHP e alterações na metilação do DNA relacionadas a genes ligados ao desenvolvimento cerebral, autismo e TDAH
Resumo Editorial

Estudo identifica alterações epigenéticas no DEHP que correlacionam exposição gestacional pré-natal com aumento de risco de autismo e TDAH em crianças.

Um estudo publicado na revista científica Med, da Cell Press, revelou que a exposição pré-natal ao DEHP — ftalato de di(2-etil-hexila), substância empregada para conferir flexibilidade ao PVC — está associada a alterações epigenéticas em recém-nascidos e a um aumento da incidência de características do espectro autista e do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) na infância, com base em análise de dados do Barwon Infant Study.

Contextualização Científica e Metodológica do Estudo

O s pesquisadores australianos analisaram amostras biológicas de 847 participantes do Barwon Infant Study, acompanhados desde a gestação, com a exposição ao DEHP estimada por metabólitos urinários maternos coletados na 36ª semana de gestação; os indivíduos foram submetidos a avaliações comportamentais aos dois e quatro anos de idade por meio de questionários padronizados, os quais indicaram correlações significativas entre os níveis de DEHP e alterações na metilação do DNA em genes ligados ao desenvolvimento cerebral, autismo e TDAH.

O estudo, que contou com replicação parcial em amostras independentes de sangue e tecido cerebral, identificou uma rede epigenética ativada pela exposição ao ftalato durante o período crítico da organogênese fetal, sugerindo um mecanismo pelo qual substâncias químicas ambientais podem reprogramar padrões de expressão gênica relacionados a transtornos neurodesenvolvimentais sem alterar a sequência genética.

Ponto de Destaque

A exposição ao DEHP durante a 36ª semana gestacional esteve associada a alterações epigenéticas em genes ligados ao desenvolvimento cerebral e ao aumento da incidência de características de autismo e TDAH em crianças avaliadas aos quatro anos.

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